Kroppen har faktisk en biologisk brems som begrenser muskelveksten. Den heter myostatin – og kroppsbyggere har forsøkt å påvirke den i årevis. Men hva virker egentlig: tung trening, kreatin, vitamin D eller kakao?
Kroppens muskelbrems: Kan du faktisk senke myostatin?
Noen bygger muskler raskere enn andre, selv når treningsprogram, kosthold og innsats tilsynelatende er ganske like.
Genetikk spiller en betydelig rolle i dette.
Og ett av proteinene som stadig trekkes frem når forskere studerer reguleringen av muskelmasse, er myostatin.
Myostatin er en negativ regulator av skjelettmuskel. Enkelt forklart bidrar proteinet til å begrense hvor mye muskelvev kroppen bygger.
Det høres umiddelbart ut som det perfekte målet for en kroppsbygger:
Mindre myostatin = mer muskler.
Biologien er imidlertid langt mer komplisert enn denne ligningen.
Selv om kraftig genetisk eller farmakologisk blokkering av myostatin kan ha store effekter, finnes det foreløpig ingen dokumentert matvare eller lovlig kosttilskudd som lar friske trenende mennesker «slå av» myostatin og plutselig oppnå ekstrem muskelvekst.
Det finnes derimot enkelte interessante måter myostatin påvirkes av styrketrening og muligens kreatin, mens dokumentasjonen for flere populære «myostatinblokkere» er langt svakere.
Hva er myostatin?
Myostatin, også kjent som growth differentiation factor 8 (GDF-8), tilhører TGF-beta-familien av signalproteiner.
Proteinet produseres hovedsakelig i skjelettmuskulaturen og deltar i reguleringen av muskelmasse.
Det fungerer altså som en form for biologisk begrensning av muskelveksten.
Den kraftige effekten blir spesielt tydelig ved sjeldne genetiske mutasjoner som reduserer eller ødelegger normal myostatinfunksjon.
Et kjent eksempel er belgisk blåfe.
Hos disse dyrene finnes genetiske mutasjoner i myostatingenet som fører til ekstremt utviklet muskulatur.
Det finnes også svært sjeldne beskrivelser av mennesker med mutasjoner i samme system og uvanlig stor muskelmasse.
Dette demonstrerer hvor viktig myostatin kan være biologisk.
Men det betyr ikke at en vanlig styrketrenende kan gjenskape denne effekten gjennom mat eller et kosttilskudd.
Derfor er «myostatinblokker» et problematisk begrep
Markedet for kosttilskudd elsker en enkel historie:
Myostatin begrenser muskelvekst.
Produkt X reduserer myostatin.
Dermed må produkt X bygge enorme muskler.
Det siste steget er nettopp problemet.
En endring i en biomarkør i blod eller muskelvev er ikke automatisk det samme som økt muskelmasse.
Forskningen på myostatin kompliseres ytterligere av at studier kan måle forskjellige ting:
- myostatin i blodet
- myostatin-mRNA i muskelvev
- aktivt eller bundet myostatin
- follistatin
- andre signalproteiner i samme system
Målemetodene har også vært utfordrende. Forskere har tidligere påpekt metodiske problemer ved måling av sirkulerende myostatin, blant annet fordi proteinet binder seg til andre proteiner i blodet.
Derfor bør man være forsiktig med påstander om at en liten prosentvis endring i «myostatin» direkte kan oversettes til en tilsvarende forskjell i muskelvekst.
Styrketrening kan påvirke myostatin
Her blir forskningen mer interessant.
En studie publisert i Experimental Biology and Medicine undersøkte 15 menn og kvinner som gjennomførte ni uker med tung styrketrening for beina.
Etter treningsperioden hadde myostatin-genuttrykket i muskulaturen falt med omtrent 37 prosent.
Forskerne fant imidlertid ingen signifikant sammenheng mellom endringen i myostatin og hvor mye styrke eller muskelvolum deltakerne hadde fått.
Det er et viktig poeng.
Styrketreningen påvirket signalveien, men vi kan ikke konkludere med at reduksjonen i myostatin var årsaken til muskelveksten.
Andre studier viser også at myostatinresponsen på styrketrening varierer over tid og avhenger av hva som måles.
Den praktiske konklusjonen er likevel ganske enkel:
Progressiv styrketrening er det viktigste du kan gjøre for å stimulere muskelvekst – uansett hvor stor del av effekten som går via myostatin.
Dette er også grunnlaget i FitMags guide til muskelvekst.
Kreatin og myostatin: Her finnes det interessante data
Kreatin er langt mer interessant enn de fleste produkter som markedsføres spesifikt som «myostatinblokkere».
En randomisert studie undersøkte unge menn som enten:
- ikke trente
- trente med placebo
- trente og brukte kreatin
Deltakerne trente tre ganger i uken i åtte uker.
Styrketrening alene reduserte myostatinnivåene i serum. Gruppen som kombinerte styrketrening med kreatin fikk en større reduksjon i myostatin enn gruppen som bare trente.
Interessant?
Absolutt.
Bevis for at kreatin bygger muskler primært fordi det senker myostatin?
Nei.
Studien var liten og inkluderte 27 unge menn, hvorav tre falt fra. Den målte dessuten serum-myostatin, som ikke nødvendigvis forteller hele historien om lokal signalering inne i muskelen.
Kreatin fungerer – men vi trenger ikke myostatinforklaringen
Det beste argumentet for kreatin er egentlig langt enklere.
Kreatinmonohydrat har omfattende dokumentasjon for å øke kroppens kreatinlagre og forbedre kapasiteten ved kortvarig, høyintensivt arbeid. Over tid kan dette bidra til bedre treningsprestasjon, mer treningsarbeid og økning i styrke og fettfri masse.
International Society of Sports Nutrition beskriver kreatinmonohydrat som et av de best dokumenterte ergogene kosttilskuddene for økt kapasitet ved høyintensiv trening og bedre treningstilpasninger.
For de fleste er 3–5 gram kreatinmonohydrat daglig en enkel og godt dokumentert strategi. En oppladningsfase er ikke nødvendig, men kan brukes dersom man ønsker raskere metning av kreatinlagrene.
Så ja:
Kreatin kan ha interessante effekter på myostatinsystemet.
Men du bør bruke kreatin fordi det faktisk har dokumenterte effekter på trening og prestasjon, ikke fordi du forventer å «skru av» kroppens muskelbrems.
For mer om kosttilskudd og ernæring som støtter muskelvekst, se FitMags guide til muskelvekst.
Kan vitamin D senke myostatin?
Vitamin D dukker også opp i denne diskusjonen.
En randomisert studie fra 2015 undersøkte unge og eldre menn som fikk vitamin D eller kontrollbehandling samtidig med styrketrening.
Forskerne målte blant annet muskelstørrelse, styrke og genuttrykk for myostatin. Studien viser at vitamin D og myostatinsignalering kan være koblet sammen, men resultatene gir ikke grunnlag for å behandle vitamin D som en praktisk «myostatinblokker» for friske kroppsbyggere.
Det er et viktig skille.
Hvis du har vitamin D-mangel, er det fornuftig å korrigere den av helt vanlige helsemessige årsaker.
Men ekstra høye doser vitamin D hos personer som allerede har tilfredsstillende status er ikke dokumentert som en snarvei til større muskler.
Vitamin D er heller et eksempel på hvorfor grunnleggende ernæringsstatus bør være på plass før man begynner å jakte på marginale signalveier.
Epikatekin: Den populære «naturlige myostatinblokkereren»
Her kommer vi til det mest interessante – og mest overhypede – stoffet i myostatindiskusjonen.
Epikatekin er et flavanol som finnes blant annet i kakao.
Forsøk på celler, dyr og enkelte menneskestudier har gjort epikatekin interessant fordi stoffet kan påvirke signalveier knyttet til både:
- myostatin
- follistatin
- muskelproteinsyntese
- mitokondrier
- muskelregulering
En systematisk gjennomgang publisert i Nutrients i 2024 fant flere studier hvor epikatekin var forbundet med redusert myostatinsignalering eller økt follistatin/myostatin-forhold.
Det høres imponerende ut.
Men oversikten understreker også at forskningsresultatene er motstridende, protokollene varierer og dokumentasjonen ikke er sterk nok til å etablere en standardisert behandling eller dose.
Det er derfor altfor tidlig å konkludere med:
«Ta epikatekin og bygg mer muskler fordi myostatinet faller.»
Det vet vi ikke.
Betyr det at mørk sjokolade bygger muskler?
Nei.
Kakao inneholder epikatekin, men å gå fra dette til å anbefale mørk sjokolade som et muskelfremmende myostatinverktøy blir en klassisk ernæringsmessig kortslutning.
Mørk sjokolade kan fint inngå i et godt kosthold.
Usøtet kakao kan også bidra med flavanoler og brukes i eksempelvis:
- havregrøt
- yoghurt
- proteinshake
- smoothie
Men dette bør gjøres fordi det er en helt vanlig matvare du liker og ønsker å spise.
Ikke fordi kakaopulveret forventes å frigjøre kroppens genetiske muskelbrems.
Den systematiske oversikten fra 2024 konkluderte selv med at kunnskapen fortsatt har betydelige hull og at videre forskning er nødvendig før den kliniske betydningen av epikatekin kan fastslås.
Follistatin er den andre siden av myostatinhistorien
Når myostatin diskuteres, dukker ofte follistatin opp.
Follistatin kan binde seg til og motvirke biologiske signaler fra blant annet myostatin.
Dermed har forskere også sett på forholdet mellom follistatin og myostatin som en mulig markør.
Dette er igjen biologisk spennende.
Men samme problem gjelder:
At et stoff eller kosttilskudd endrer forholdet mellom disse signalproteinene betyr ikke automatisk at resultatet er målbar, langsiktig hypertrofi.
Det er et tilbakevendende problem innen treningsfysiologi:
Vi finner en spennende molekylær mekanisme og begynner å behandle den som om sluttresultatet allerede er bevist.
Muskelen bryr seg imidlertid om hele treningsmiljøet, ikke én enkelt biomarkør.
Vær skeptisk til kosttilskudd som lover myostatinblokkering
Dette markedet har eksistert lenge.
I en studie på 22 utrente menn ble et kosttilskudd basert på algen Cystoseira canariensis markedsført som en mulig myostatinbinder.
Mennene gjennomførte 12 uker med tung styrketrening og fikk enten produktet eller placebo.
Resultatet?
Begge gruppene ble sterkere og økte muskelmasse, men forskerne fant ingen fordel av det påståtte myostatinproduktet.
Dette er verdt å huske hver gang et nytt pulver eller ekstrakt markedsføres med ord som:
- myostatin inhibitor
- myostatin blocker
- follistatin booster
- genetic muscle activator
Mekanistisk markedsføring er ikke dokumentasjon på muskelvekst.
Kan du «hacke» myostatin med tung trening?
Det finnes studier som viser reduksjoner i myostatinuttrykk etter tung styrketrening.
Men du trenger ikke konstruere programmet ditt rundt dette.
Det finnes langt bedre dokumentasjon for de grunnleggende faktorene som bestemmer hypertrofi:
- tilstrekkelig treningsvolum
- høy nok innsats
- progressiv belastning
- relevante øvelser
- nok protein og energi
- tilstrekkelig restitusjon
Om myostatin går midlertidig opp eller ned etter en bestemt treningsøkt er sekundært sammenlignet med spørsmålet:
Blir du gradvis bedre til å produsere høy muskelspenning og gjennomføre produktivt treningsarbeid?
Et godt treningsprogram bør derfor bygges rundt dokumenterte treningsprinsipper, ikke rundt forsøk på å manipulere én enkelt vekstfaktor.
Søvn slår de fleste «myostatin-hacks»
Det er lett å bli fascinert av molekylærbiologi.
Myostatin. Follistatin. mTOR. Satellittceller. IGF-1.
Men hvis du sover fem timer, spiser for lite protein, hopper mellom programmer og trener uten progresjon, hjelper det lite å bruke energi på kakaoflavanoler.
For muskelvekst er den praktiske prioriteringen fortsatt:
- tren regelmessig
- sørg for progresjon
- spis nok protein
- få nok energi
- sov tilstrekkelig
- bruk kreatin dersom du ønsker et dokumentert kosttilskudd
- vær tålmodig
Søvn og restitusjon er en sentral del av helheten vi også dekker i FitMags guide til kropp og helse.
Hvor viktig er egentlig myostatin for dine resultater?
Biologisk?
Svært viktig.
Som noe du bør forsøke å kontrollere fra dag til dag?
Langt mindre.
Genetiske modeller viser at kraftig redusert myostatinfunksjon kan gi enorme utslag i muskelmasse.
Men det betyr ikke at en naturlig utøver kan oppnå noe i nærheten av samme effekt ved å redusere en blodmarkør med noen prosent.
Dette skillet er helt avgjørende.
Myostatin er interessant fordi det hjelper oss å forstå hvordan kroppen regulerer muskelmasse. Det betyr ikke at myostatin er den viktigste variabelen du bør styre treningen etter.
Slik ville vi prioritert tiltakene
| Tiltak | Dokumentasjon for trening/muskel | Dokumentasjon for myostatin | Praktisk verdi |
|---|---|---|---|
| Progressiv styrketrening | Svært sterk | Interessant | Svært høy |
| Kreatinmonohydrat | Svært sterk | Noe menneskedata | Høy |
| Nok protein | Svært sterk | Ikke hovedpoenget | Svært høy |
| God søvn/restitusjon | Sterk | Indirekte | Svært høy |
| Korrigere vitamin D-mangel | Relevant ved mangel | Begrenset | Moderat/høy ved mangel |
| Kakao/epikatekin | Begrenset for hypertrofi | Interessant, men usikkert | Lav/uklar |
| «Myostatin blocker»-tilskudd | Svak | Svak | Lav |
Det er omtrent denne rekkefølgen oppmerksomheten bør følge.
Den beste måten å «slå» muskelbremsen på
Du kommer sannsynligvis ikke til å slå av myostatin med en shake, en sjokoladeplate eller et nytt kosttilskudd.
Og det trenger du heller ikke.
Styrketrening påvirker myostatinsystemet, og enkelte studier tyder på at kreatin kan påvirke responsen ytterligere.
Epikatekin er biologisk interessant, men dokumentasjonen hos mennesker er foreløpig for svak og sprikende til at det kan kalles en effektiv myostatinblokker.
Den virkelige strategien for større muskler er fortsatt langt mindre eksotisk:
Tren hardt nok. Tren lenge nok. Øk belastningen over tid. Spis nok protein og energi. Bruk kreatin hvis du ønsker et veldokumentert supplement. Og sørg for at kroppen faktisk rekker å restituere seg.
Myostatin er en biologisk muskelbrems.
Men for de fleste som trener naturlig er det neppe myostatin som holder fremgangen tilbake.
Kilder
- Saremi A mfl. Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1. Molecular and Cellular Endocrinology, 2010.
- Roth SM mfl. Myostatin gene expression is reduced in humans with heavy-resistance strength training. Experimental Biology and Medicine, 2003.
- Kreider RB mfl. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition.
- Ramirez-Sanchez I mfl./systematisk litteraturgjennomgang. New Trends to Treat Muscular Atrophy: A Systematic Review of Epicatechin. Nutrients, 2024.
